De genezing die optreedt na beschadiging van het slijmvlies van de cricotracheale luchtweg, vertegenwoordigt een biologisch basisproces en is nodig om te beschermen tegen bacteriële invasie. De relatieve bijdrage van weefselregeneratie versus littekenvorming tijdens genezing van het slijmvlies, hangt af van de uitbreiding van het toegebrachte letsel.
Voor een oppervlakkige epitheliale wonde omvat genezing regeneratie van het oppervlakte-epitheel (Fig. 1.2.1). Weefsels die zich vernieuwen met een hoge proliferatieve capaciteit, zoals het epitheel van de luchtwegen, vernieuwen zichzelf continu. Na een verwonding kan het epitheel van de luchtwegen zich regenereren boven het basale membraan, zolang de basale stamcelpopulatie in deze weefsels behouden blijft. Het betrokken herstel- en regeneratieproces wordt gemedieerd via verschillende mechanismen, waaronder basale cel migratie, gevolgd door proliferatie en differentiatie van epitheelcellen.
Figuur 1.2.1. Regeneratie van respiratoir epithelium
Laesies boven de basale membraan kunnen regenereren vanuit de basale cellen (pijlen).
Wanneer een weefseldefect dieper is en zowel epitheelcellen als de submucosale laag beschadigd zijn, kan genezing niet worden bereikt door regeneratie. Het helingsproces voor deze verwondingen vereist een afzetting van collageen met vorming van een litteken. Het helingspatroon van een full-thickness slijmvliesdefect wordt geïllustreerd in figuur 1.2.2.
Figuur 1.2.2. Wondgenezing van een full-thickness tracheaal mucosaal defect
Heling van full-thickness mucosale defecten omvat de vorming van granulatieweefsel, wondcontractie en re-epithelisatie vanuit de wondranden. Luchtwegstenose kan ontstaan ter hoogte van het middelste deel van circumferentiële defecten. Groei van enkele millimeters respiratoir epitheel in de wondranden ter hoogte van de anastomosen kan plaatsgrijpen (aangeduid met witte, korte zwarte pijlen). Het resterende weefsel tussen die wondranden dat onbedekt blijft, zal uiteindelijk worden bedekt met granulatieweefsel en evolueren naar stenose.
Een belangrijke factor in de etiologie van laryngotracheale stenose is de uitgebreidheid van beschadiging van het slijmvlies.
De cuff druk van een endotracheale tube moet voldoende zijn, maar mag niet interfereren met de mucosale bloedvoorziening. Er is aangetoond dat continue cuff drukken > 30 cm H2O de mucosale bloedvoorziening in gevaar brengen, terwijl cuff drukken > 50 cm H2O de bloedvoorziening in de tracheale wand volledig belemmeren. De compliantie van de tracheale wand is echter ook een factor. Slijmvliesulceratie en perichondritis ontwikkelen zich tijdens de vroege fase van post-intubatie luchtwegstenose. Dit wordt gevolgd door de vorming van exofytisch granulatieweefsel. Naarmate de genezing vordert, wordt granulatieweefsel geleidelijk vervangen door rijp fibrotisch weefsel en trekt de wonde samen, waardoor een klassiek rijp luchtweglitteken ontstaat (Fig. 1.2.3).
Figuur 1.2.3. Wondgenezing van een mucosaal defect als gevolg van druknecrose veroorzaakt door een te hard opgeblazen cuff
A. Cuff drukken hoger dan 30 cm H2O belemmeren de capillaire bloedstroom in de slijmvliezen en dit kan leiden tot mucosale ischemie.
B. Wanneer de druk op het tracheale slijmvlies groter is dan de gemiddelde capillaire perfusiedruk van het slijmvlies, kan mucosale necrose met secondaire heling met stenosevorming gezien worden.
De evolutie van mucosale schade naar stenose is niet goed begrepen. Een belangrijke vraag met betrekking tot het genezingsproces van mucosale luchtwegdefecten is in hoeverre een wonde zal samentrekken en in hoeverre een wonde opnieuw zal epitheliseren.